لخته شدن خون. این طرح از انعقاد خون

یکی از مراحل مهم در بدن ما رخ لخته شدن خون است. طرح از آن خواهد شد در زیر توضیح داده (به عنوان برای مقاصد گویا، و تصاویر ارائه). و از آنجایی که این یک فرایند پیچیده است، لازم است به آن را در جزئیات در نظر است.

چگونه رخ داد؟

این ترتیب، روند نشان مسئول توقف خونریزی است، رخ داده است با توجه به آسیب به یک یا جزء دیگری از سیستم عروقی بدن است.

به عبارت ساده تر، ما می توانیم سه مرحله تمایز قائل شود. اول - فعال سازی. پس از آسیب به رگ شروع به رخ می دهد واکنش های پس از آن، که در نهایت به تشکیل به اصطلاح prothrombinase منجر شود. این - یک مجموعه متشکل از عوامل V و X انعقاد. این است که در سطح فسفولیپید غشاء پلاکت تشکیل شده است.

فاز دوم - انعقاد. پروتئین با وزن مولکولی بالا است که اساس لخته شدن خون و بروز که شامل لخته شدن خون - در این مرحله، فیبرین از فیبرینوژن تشکیل شده است. طرح ارائه شده در زیر این مرحله نشان می دهد.

و در نهایت، مرحله سوم. این شامل تشکیل لخته فیبرینی، که با یک ساختار متراکم. به هر حال، یعنی با شستشو و خشک کردن آن را ممکن است برای به دست آوردن "مواد" است که پس از آن برای تهیه اسفنج استریل و فیلم برای متوقف کردن خونریزی از پارگی عروق کوچک در طول عمل جراحی باعث استفاده می شود.

درباره واکنش

در بالای آن بود خلاصه شرح لخته شدن خون می شود. این طرح، به هر حال، در 1905 یک دانشمند انعقاد به نام پل اسکار Morawitz توسعه داده شد. و آن ارتباط آن با این روز دست دادن نیست.

اما از سال 1905 در درک انعقاد خون به عنوان یک فرایند پیچیده تغییر کرده است. به لطف پیشرفت، البته. دانشمندان قادر به باز کردن ده ها تن از واکنش های جدید و پروتئین هستند که در این فرایند درگیر بودند. و در حال حاضر طرح آبشار شایع تر از لخته شدن خون. با تشکر به ادراک و درک او از این فرآیند پیچیده می شود کمی ساده تر به درک.

همانطور که می توان در تصویر زیر دیده می شود، چیزی است که به معنای واقعی کلمه اتفاق می افتد "بر روی آجر ساخته شده است." با توجه به سیستم های داخلی و خارجی - خون و بافت. برای هر تغییر شکل تعریف مشخصه به دلیل آسیب رخ می دهد. آسیب سیستم خون دیواره عروق، کلاژن، پروتئاز (آنزیم شکستن) و کاتکول آمین ها (انتقال دهنده های عصبی مولکول) اعمال می شود. بافت مشاهده می شود آسیب سلولی به عنوان یک نتیجه از آن یکی می رود ترومبوپلاستین. که یک تحریک کننده مهمی از فرآیند لخته شدن خون (در غیر این صورت به نام انعقاد) است. او به طور مستقیم به داخل خون می رود. این "راه" است، اما او یک شخصیت دفاعی. پس از آن شروع می شود روند لخته شدن ترومبوپلاستین. بعد از انتشار آن در خون شروع اجرای سه مرحله بالا.

زمان

بنابراین، آنچه در مورد یک لخته شدن خون است، طرح به درک کمک کرده است. حالا من می خواهم به بحث کمی در مورد زمان.

کل فرآیند می گیرد حداکثر 7 دقیقه. فاز اول از پنج تا هفت طول می کشد. در طول این زمان، پروترومبین تشکیل شده است. این ماده یک نوع از ساختار پروتئین های پیچیده برای جریان فرایند انعقاد خون و توانایی ضخامت است. است که توسط بدن به منظور ترومبوس استفاده می شود. او مسدود کردن سایت های آسیب دیده، به طوری که خونریزی متوقف می شود. همه آن 5-7 دقیقه طول می کشد. مراحل دوم و سوم را در محل بسیار سریعتر. برای 2-5 ثانیه صورت گرفت. از آنجا که مرحله انعقاد خون (طرح داده شده در بالا) فرآیندهای است که در سراسر رخ می دهد تاثیر می گذارد. و این بدان معنی است که در محل جراحت بلافاصله.

پروترومبین، به نوبه خود، تولید شده در کبد. و سنتز آن زمان می برد. چگونه به سرعت تولید پروترومبین به اندازه کافی، آن را در مقدار ویتامین K که در بدن بستگی دارد. اگر آن را از دست رفته، خونریزی دشوار متوقف خواهد شد. و این یک مشکل جدی است. از آنجا که کمبود ویتامین K نشان دهنده نقض سنتز پروترومبین. و این - این بیماری به درمان می شود.

سنتز تثبیت کننده

خب، طرح کلی انعقاد خون روشن است - در حال حاضر باید برخی از توجه به موضوع مورد آنچه باید انجام شود برای بازگرداندن مقدار مورد نیاز از ویتامین K در بدن می شود.

برای شروع - به غذا خوردن به درستی. بیشترین میزان ویتامین K است که در چای سبز یافت - 959 میکروگرم در هر 100 گرم! سه برابر بیشتر، اتفاقا، از سیاه و سفید. از آنجا که آن باید فعالانه آشامیدنی. آیا غفلت و سبزیجات - اسفناج، کلم سفید، گوجه فرنگی، نخود سبز، پیاز.

گوشت همچنین حاوی ویتامین K، اما در همه نیست - تنها در گوشت گوساله، جگر گوساله، بره. اما آخرین چیزی آن است که از سیر، کشمش، شیر، سیب و انگور تشکیل شده است.

با این حال اگر وضعیت جدی است، پس از آن انواع منوها برای کمک به دشوار خواهد بود. به طور معمول، پزشکان به شدت توصیه به ترکیب رژیم غذایی خود را با داروهایی که آنها تجویز می شوند. با درمان نباید به تاخیر انداخت. آن را به عنوان به زودی به عنوان ممکن است برای او برای عادی مکانیسم لخته شدن خون ضروری است. رژیم درمانی است دکتر تجویز بلافاصله، و آن را نیز موظف به هشدار می دهند چه اتفاقی می افتد اگر ما توصیه را نادیده گرفت. و عواقب می تواند یک اختلال عملکرد کبد، سندرم trombogemorragichesky، کم خونی خطرناک، بیماری تومور و سلول های بنیادی مغز آسیب استخوان.

طرح اشمیت

در پایان قرن نوزدهم زندگی می کردند یک فیزیولوژیست معروف و MD. نام او الکساندر الکساندروویچ اشمیدت بود. او برای 63 سال زندگی می کردند و بیشتر از زمان اختصاص داده شده به مطالعه مشکلات هماتولوژی. اما او به دقت مورد مطالعه موضوع از لخته شدن خون. او موفق به ایجاد ماهیت آنزیمی از این روند، به طوری که دانشمند به او پیشنهاد یک توضیح نظری. که به وضوح نشان از طرح ارائه شده در زیر لخته شدن خون.

در وهله اول است کاهش از رگ آسیب دیده وجود دارد. سپس، در محل تشکیل نقص شل، پلاگین پلاکت اولیه. سپس آن را سخت است. در نتیجه تشکیل لخته قرمز (در غیر این صورت به عنوان یک لخته خون نامیده می شود). پس از آن است که تا حدی یا کاملا حل می شود.

در این روند، فاکتورهای انعقادی خاصی آشکار می شود. مدار تجسم باز خود نیز آنها را نشان می دهد. آنها توسط اعداد عربی نشان داد. و در مجموع از 13. وجود دارد و هر یک از شما باید بگویید.

عوامل

یک مدار کامل از انعقاد خون غیر ممکن است بدون فهرست آنها را است. خوب، آن را باید با اولین شروع می شود.

عامل من - یک فیبرینوژن پروتئین بی رنگ است. سنتز در کبد، محلول در میدان. فاکتور II - پروترومبین، که در حال حاضر بالا ذکر شده است. توانایی منحصر به فرد آن است که با اتصال یونهای کلسیم. و آن را پس از آن بود رخ از این ماده تشکیل آنزیم.

عامل سوم - آن است که یک پروتئین پیچیده لیپوپروتئین، ترومبوپلاستین بافت. خود را به نام حمل و نقل از فسفولیپیدها، کلسترول، تری گلیسرول و بیشتر.

یکی دیگر از عوامل، IV، یون های Ca2 + می باشد. آنهایی هستند که تحت تاثیر یک پروتئین بی رنگ مرتبط است. آنها در بسیاری از فرآیندهای پیچیده، علاوه بر لخته شدن ترشح انتقال دهنده های عصبی، برای مثال.

فاکتور V - آن گلوبولین. که آن هم در کبد تولید می. این برای اتصال کورتیکواستروئید (مواد هورمونی) و حمل و نقل آنها مورد نیاز است. عامل ششم هم وجود دارد، اما پس از آن تصمیم گرفته شد برای خروج از طبقه بندی. از آنجا که دانشمندان دریافته اند - آن را شامل V. عامل

اما طبقه بندی را تغییر دهید. از آنجا که پس از V می رود VII عامل. شامل proconvertin، که از آن مشارکت تشکیل prothrombinase بافت (مرحله اول).

فاکتور VIII - یک پروتئین است که در همان زنجیره بیان شده است. شناخته شده به عنوان ضد هموفیلی گلوبولین A. این به دلیل عدم توسعه یک نادر است، به ارث برده بیماری، مانند هموفیلی است. فاکتور IX است "مربوط" که قبلا ذکر شد. از آنجا که این گلوبولین ضد هموفیلی B. فاکتور X - به طور مستقیم گلوبولین، سنتز در کبد است.

و در نهایت، سه نقطه آخر. این عامل روزنتال، Hageman و تثبیت کننده فیبرین. آنها، در مجموع، بر تشکیل پیوندهای بین مولکولی و عملکرد طبیعی یک فرایند مانند لخته شدن خون.

مدار اشمیت شامل تمام این عوامل است. و کاملا روان خواندن آنها به درک چگونگی روند شرح پیچیده است و دارای بسیاری از معانی.

سیستم anticoagulative

این مفهوم همچنین باید توجه داشت توجه است. در بالا توضیح سیستم لخته شدن - طرح نیز جریان روند نشان می دهد. اما اصطلاح "protivosvortyvanie" نیز می گیرد.

برای شروع، باید توجه داشت که در این دوره از تکامل، دانشمندان دو مشکل کاملا مخالف حل کرده اند. آنها در تلاش بودند به شکل - چگونه بدن موفق به جلوگیری از خروج خون از رگ های خونی آسیب دیده، و در نتیجه آن را نگه دارید در حالت مایع در کل؟ خب، این تصمیم از مشکل دوم کشف سیستم ضد انعقاد بود.

این یک مجموعه خاص از پروتئین های پلاسما که قادر به کاهش نرخ واکنش های شیمیایی می باشد. که مهار می شود.

و در این فرایند درگیر آنتی ترومبین. عملکرد اصلی آن است که برای کنترل بهره برداری از عوامل خاصی است که شامل یک نمودار از انعقاد خون می شود. این مهم است که برای روشن کردن: آن را نشانی از تشکیل لخته خون را تنظیم نمی کند، و حذف آنزیم های غیر ضروری، به دام افتاده در جریان خون از جایی که او شکل گرفته است. چرا لازم است؟ برای جلوگیری از گسترش لخته شدن خون در مناطق جریان خون که آسیب دیده بود.

عنصر جلوگیری

گفتن که نشان دهنده یک سیستم انعقاد خون (مدار بالا نشان داده شده)، مراقبت باید توجه داشت که ماده به عنوان هپارین. این گلیکوزآمینوگلیکانهای اسیدی حاوی گوگرد (یک نوع پلی ساکارید) است.

این - ضد انعقاد مستقیم. مواد ترویج سیستم مهار فعالیت انعقادی. این مانع از روند هپارین لخته شدن خون. چگونه این اتفاق می افتد؟ هپارین به سادگی فعالیت ترومبین را در خون کاهش می دهد. با این حال، این است - یک ماده طبیعی است. و آن را به ارمغان می آورد بهره مند شوند. (- منبع اصلی انرژی برای سلول ها آنزیم هایی که شکافتن تری گلیسیرید) اگر داروی ضد انعقاد را معرفی می کنیم به بدن، آن را می توانید به فعال شدن آنتی ترومبین و لیپوپروتئین لیپاز کمک می کند.

در حال حاضر، هپارین است که اغلب در درمان بیماری های ترومبوتیک استفاده می شود. فقط یکی از مولکول آن می توانید تعداد زیادی از آنتی ترومبین فعال کنید. بر این اساس، هپارین می تواند به عنوان یک کاتالیزور در نظر گرفته - که در این مورد عمل واقع شبیه به اثر ناشی از آنها است.

هستند سایر مواد با عمل مشابه، موجود در وجود پلاسمای خون. برای مثال، α2- macroglobulin. او ترویج شکست از یک لخته خون، روند فیبرینولیز تاثیر می گذارد، به عنوان حمل و نقل برای یونهای 2 ظرفیتی و پروتئین های خاصی عمل می کند. و هنوز هم مهار مواد درگیر در لخته شدن خون.

تغییرات مشاهده

نکات دقیق وظریف دیگر که طرح های سنتی از انعقاد خون نشان نداد. فیزیولوژی بدن به گونهای است که بسیاری از فرایند های نه تنها شامل تغییرات شیمیایی. اما همچنین فیزیکی است. اگر ما می تواند لخته شدن با چشم غیر مسلح مشاهده، شما را که به شکل پلاکت ها در روند تغییر آن را ببینید. ترکیب عناصر به صورت یک واحد - آنها سلول های گرد با پشتی حیوان معمولی است که برای پیاده سازی از تجمع فشرده لازم است تبدیل شده است.

اما این همه نیست. از آنجا که پلاکت در طول لخته شدن اختصاص داده مواد مختلف - کاتکول آمین ها، سروتونین، و غیره به دلیل لومن رگ های خونی، که آسیب دیده بودند، تنگ شده است. با توجه به آن یک ایسکمی عملکردی وجود دارد. جریان خون به نقطه آسیب دیده کاهش می یابد. و بر این اساس، ریزش همان به تدریج به حداقل کاهش می یابد. این امکان برای جلوگیری پلاکت مکان آسیب دیده را می دهد. آنها، در هزینه پشتی حیوان خود را، و اگر "متصل" را به لبه های الیاف کلاژن، که در لبه های زخم واقع شده است. این به پایان می رسد برای اولین بار، طولانی ترین مرحله فعال سازی. او از تشکیل ترومبین به پایان رسید. دنبال آن مرحله ثانیه چند انعقاد و انقباض. و آخرین مرحله - بازسازی گردش خون طبیعی است. و از اهمیت زیادی است. از آنجا که درمان کامل زخم ممکن نیست بدون منبع خون است.

مفید می دانم

خب، چیزی شبیه به این در کلمات و به نظر می رسد مانند یک نمودار ساده شده از انعقاد خون می شود. با این حال، چند تفاوت های ظریف وجود دارد، که من می خواهم به یاد داشته باشید توجه است.

هموفیلی است. در بالا ذکر شد. این یک بیماری بسیار خطرناک است. هر گونه خونریزی مرد، آنها رنج می برند، سخت را تجربه کرد. بیماری ارثی توسعه به علت نقص در پروتئین های درگیر در فرآیند لخته شدن. تشخیص می توان آن را کاملا ساده است - در کوچکترین قطع مردم از دست دادن مقدار زیادی از خون. و صرف مقدار زیادی از زمان به آن را متوقف کند. و با موارد شدید خونریزی می توانید بدون هیچ دلیل شروع می شود. افراد مبتلا به هموفیلی، ممکن است موضوع به ازکارافتادگی زودرس. از آنجا که خونریزی مکرر در بافت عضله (هماتوم نرمال) در مفاصل - آن است که غیر معمول نیست. آن است که آیا درمان می شود؟ با برخی از مشکلات. هر شخصی باید به معنای واقعی کلمه درمان بدن شما به عنوان یک کشتی شکننده، و همیشه مراقب باشید. اگر خونریزی رخ می دهد - نیاز فوری به معرفی اهدا کنندگان خون تازه، که شامل یک هجدهم عامل.

معمولا این بیماری مردان است. و زنان به عنوان حامل ژن هموفیلی عمل می کنند. جالب توجه است، بریتانیا ها Koroleva ویکتوریا چنین بود. یکی از پسران او بیماری منتقل می شود. همانطور که برای دو نفر دیگر ناشناخته است. از آنجا که هموفیلی، به هر حال، اغلب بیماری سلطنتی نامیده می شود.

اما مواردی مخالف وجود دارد. این اشاره به افزایش لخته شدن خون. اگر آن رخ می دهد، آن فرد باید حداقل دقیق است. افزایش لخته شدن را نشان می دهد در معرض خطر لخته شدن داخل عروقی. که باعث انسداد عروق طیف. اغلب نتیجه ممکن است ترومبوز، همراه با التهاب دیواره رگ است. اما این نقص آسان تر درمان می شود. اغلب، به هر حال، آن است که خریداری شده است.

این شگفت انگیز است که چقدر در بدن انسان اتفاق می افتد، زمانی که ابتدایی خود را قطع یک تکه کاغذ. این می تواند مدت زمان طولانی به بحث در مورد ویژگی های خون، لخته شدن و فرآیندهای آن که آن را همراهی. اما جالب ترین اطلاعات، و همچنین به وضوح نشان طرح آن در بالا ارائه شده است. با بقیه، اگر مورد نظر، می توان به صورت جداگانه قابل دسترسی است.