کم خونی - یک اختلال خونی

کم خونی - یک بیماری است که با اختلال در عملکرد خون، کاهش غلظت پروتئین هموگلوبین و سلول های قرمز خون در واحد حجم خون مشخص می شود. از آنجا که اصلی عملکرد گلبول قرمز به حمل و نقل با اکسیژن در بدن، آسیب شناسی خود (ظاهر سلول های قرمز خون نابالغ، غلظت سلول های قرمز خون در ارگانیسم کاهش یافته است، وجود سلول های با نقص ژنتیکی) منجر به توسعه هیپوکسی.

توسعه کم خونی ممکن است با عوامل مختلف (انواع بیماری و مسمومیت، هیپوپلازی مغز، همولیز، خونریزی، و مانند آن) در ارتباط است. کم خونی - یک بیماری همراه با نقض تنفسی تابع از خون. هنگامی که کم خونی مترقی کسری اکسیژن شدید که ممکن است منجر به مرگ شود رخ می دهد. باید گفت که این بیماری از طریق نه تنها کاهش در غلظت هموگلوبین و گلبولهای قرمز خون مشخص می شود، در نتیجه نیز تغییر مشخصات شیمی خون است.

تاریخ کم خونی بیماری است با قرون وسطی همراه است. در آن روزها، بیماران به عنوان خون آشام ها به دلیل boednosti قرار گرفت. بیماران خواسته می شود که نوشیدن خون حیوانات، آن را به یک اثر مثبت موقت داد. یونانیان باستان متوجه شده است که آب زنگ زده کمک می کند تا در درمان کم خونی. در قرن 16، پاراسلسوس برای درمان بیماری با استفاده از اکسید آهن است. در اوایل قرن 20 برای درمان بیماران مبتلا به کم خونی با موفقیت آغاز شده با استفاده از جگر خام، به عنوان دانشمندان دریافته اند که آن را در محصولات حیوانی حاوی بالاترین مقدار آهن موجود به بدن است.

طبقه بندی کم خونی

طبقه بندی است که اصل ژنی است. پاتوژنز توجه، کم خونی posthemorrhagic به (رخ دهد به علت از دست دادن خون)، هیپوپلازی (ضبط شده با گردش خون ضعیف)، همولیتیک (تشکیل به عنوان یک نتیجه از افزایش همولیز و یا krovorazrusheniya) است.

علت و پاتوژنز

کم خونی تغذیه ای - یک بیماری است که توسعه زمانی که کسری در محصولات غذایی و یا به عنوان یک نتیجه از جذب توسط بدن از موادی است که اطمینان از عملکرد طبیعی خون. از جمله مواد شامل پروتئین، آهن، مس، کبالت، ویتامین های B1، B12، خورشید، اسید اسکوربیک. از آنجا که مردم به مقدار قابل توجهی از محصولات با منشاء حیوانی مصرف، در عمل، کم خونی تغذیه ای نادر است. به طور قابل ملاحظه بیشتر احتمال دارد که شخصیت یک کم خونی ثانویه، که توسعه به علت سوء جذب مواد معدنی یا ویتامین ها. بسته به اینکه چگونه این ترکیبات در بدن جذب می شود، کم خونی به B12، اسید فولیک و کمبود آهن است.

کم خونی B12 کمبود، و اسید فولیک - یک آسیب شناسی است که توسعه به دلیل عدم کبالت در مواد غذایی، ویتامین B12، یکشنبه، C، ورم معده، اسهال و استفراغ، و gepatoze چربی است. های ثانویه نیز کم خونی در عفونت های مزمن (سل)، تهاجم، به کمکاری و بری بری را توسعه دهد.

با کمبود کبالت موجود در غذا فلور روده به اندازه کافی سنتز سیانوکبالامین، در حالی که B12، خورشید و C برای تمایز طبیعی گلبول های قرمز لازم است. سیانوکبالامین (ویتامین B12) جذب شده توسط بدن تنها زمانی که آن را با یک عامل انتینمیک داخلی تعامل - gastromukoproteinom، معده sinteziruyuyuschimsya. به عنوان یک نتیجه این تعامل است در کلیه مواد انتینمیک جدید تشکیل - اریتروپویتین، که وارد جریان خون شده و همراه با اسید اسکوربیک نیاز به ویتامین قبل از میلاد در فرم فعال - تتراهیدروفولیک اسید است که مسئول اریتروپوئزیس طبیعی است. کمبود عوامل انتینمیک ممکن است به عنوان یک نتیجه از بیماری های معده، که در آن سنتز gastromukoproteina شکسته، در این مورد، سیانوکبالامین از مواد غذایی است که برای سنتز اریتروپویتین استفاده نمی شوند. سنتز ناکافی اریتروپویتین ممکن است پیامد بیماری کلیه باشد.

در کمبود ویتامین B12 و خورشید بر روی تخلفات از روند طبیعی بلوغ سلولهای وجود دارد از مغز استخوان است.