متابولیسم لیپید: مراحل اصلی متابولیسم چربی

متابولیسم لیپید متابولیسم چربی ها و مواد چرب مانند است. تبادل لیپیدها شامل چهار مرحله است: تقسیم، جذب، مبادلات متوسط و نهایی.

تبادل ليپيد: انقباض. اکثر لیپید هایی که مواد غذایی را تشکیل می دهند، بدن تنها پس از هضم اولیه جذب می شوند. تحت تاثیر آب گوارشی آنها به ترکیبات ساده (گلیسرول، اسید های چرب بالاتر، استرول، اسید فسفریک، پایه های نیتروژنی، الکل های بالاتر و غیره) هیدرولیز شده اند (که از طریق مخاط مخاطب گوارشی جذب می شوند).

در حفره دهان، مواد غذایی حاوی چربی ها، مکانیکی خرد شده، مخلوط، مرطوب با بزاق و تبدیل به یک کاما مواد غذایی است. توده مواد غذایی شکسته شده از طریق مری وارد معده می شود. در اینجا آنها مخلوط شده و با آب معدنی می سوزند. آب معدنی شامل آنزیم لیپولیتیک - لیپاز است که می تواند چربی های امولسیون را تجزیه کند. از توده های غذایی معده وارد مقدار کمی در دوازدهه، و سپس به لاغر و بلوط. در اینجا فرایند چسبندگی چربی تکمیل شده و محصولات هیدرولیز آنها جذب می شوند. صفرا، آب پانکراس و آب روده در هضم چربی نقش دارند.

صفرا یک رمز است که توسط hepatocytes سنتز شده است. اسید های صفراوی شامل اسید های صفراوی و رنگدانه ها، محصولات تجزیه هموگلوبین، موسیون، کلسترول، لسیتین، چربی ها، آنزیم های خاص، هورمون ها و ... می باشند. صفرا در امولسیون لیپیدها، تقسیم و جذب آنها نقش دارد. پرستالیس طبیعی طبیعی روده را تقویت می کند؛ اثر ضد باکتریایی بر روی میکرو فلور روده دارد. اسیدهای صفراوی از کلسترول تولید می شوند. اسیدهای چرب باعث کاهش کشش سطحی قطرات چربی، امولسیون کردن آنها، تحریک انتشار آب پانکراس شده و همچنین فعال شدن بسیاری از آنزیم ها را فعال می کنند. در روده کوچک توده های غذایی از آب پانکراس که از جمله آنزیم های هیدروکربنات سدیم و لیپولیتیک هستند لیپاز، کولین استراز، فسفولیپاز، فسفاتاز و غیره نشت می کنند.

تبادل ليپيد: جذب. اکثر لیپید ها در قسمت پایین دئودنوم و در قسمت فوقانی ججونوم جذب می شوند. محصولات هضم لیپید غذایی توسط اپیتلیوم ویسکوز جذب می شوند. سطح مکش سلول های اپیتلیال به علت میکرو ویلی ها بزرگ شده است. محصولات نهایی هیدرولیز لیپید شامل ذرات چربی خوب، دی و مونوگلیسیرید، اسید های چرب بالاتر، گلیسرول، گلیسروافسفات، پایگاه های نیتروژنی، کلسترول، الکل های بالاتر و اسید فسفریک است. در قسمت ضخیم روده، آنزیم های لیپولیتیک وجود ندارد. عصاره روده بزرگ حاوی مقدار کمی فسفولیپید است. کلسترول، که جذب نمی شود، به کپسستلین کولا کاهش می یابد.

متابولیسم لیپید: متابولیسم متوسط. در ليپيدهاي داراي ويژگي هاي خاصي است كه شامل رسپيسم ليپيدها ذاتي فرد در روده کوچک بلافاصله پس از جذب محصولات جداسازي است.

تبادل لیپید: مبادله نهایی. محصولات اصلی متابولیسم لیپیدها عبارتند از دی اکسید کربن و آب. دومی در ترکیب ادرار و عرق دفع می شود، تا حدی مدفوع، هوا بیرون می آید. دی اکسید کربن عمدتا نور است. مبادله نهایی برای گروه های فردی لیپید دارای ویژگی های خاص خود است.

اختلالات متابولیسم لیپید متابولیسم لیپید در بسیاری از بیماری های عفونی، تهاجمی و غیر مسری اختلال ایجاد می کند. پاتولوژی متابولیسم لیپید در نقض تنظیم نورو هومورال از فرآیندهای جداسازی، جذب، بیوسنتز و لیپولیز دیده می شود. در میان نقص متابولیسم چربی، چاقی اغلب ثبت می شود.

چاقی استعداد بدن برای افزایش بیش از حد وزن به علت انقباض چربی در بافت زیر جلدی و سایر بافت های بدن و فضای بین سلولی است. چربی ها درون سلول های چربی در فرم تری گلیسیرید قرار می گیرند. تعداد لیوسیت ها افزایش نمی یابد، اما حجم آنها افزایش می یابد. این هیپرتروفی لیپوسیت است که عامل اصلی چاقی است.