گواتر تیروئید

فولیکول و سلولهای اپیتلیال - این واحدهای ساختاری و عملکردی غده تیروئید می باشد. تیروگلوبولین - جزء اصلی کلوئیدی پروتئین است. این ترکیب به عنوان گلیکوپروتئین اشاره دارد. بیوسنتز هورمون های تیروئید و جدایی آنها به جریان خون است تیروتروپین هیپوفیز قدامی (TSH)، که سنتز تحریک و مهار هیپوفیز سوماتوستاتین tireoliberinom کنترل می شود. هنگامی که غلظت ید در غده تیروئید خون تابع هیپوفیز هورمون کاهش می یابد و کمبود - تقویت شده. افزایش غلظت هورمون باعث نه تنها فرآیندهای تقویت نمک بیوسنتز هورمون، بلکه نفوذ و یا هیپرپلازی ندولر از بافت غده تیروئید است.

تشخیص بیماری های تیروئید با استفاده از تکنیک های بالینی، پاتولوژی و بیوشیمیایی و مورفولوژیکی ساخته شده است. موارد زیر بر اساس اطلاعات به دست آمده قرار است بیماری: بومی گواتر، کم کاری تیروئید، بیماری گریوز، گواتر پراکنده، تومور پروستات.

بیماری گریوز توسط ترشح زیاد هورمون های تیروئید و هیپرتروفی منتشر غده تیروئید است. این آسیب، در نظر گرفته شده یک بیماری خود ایمنی با واسطه ژنتیکی است که ارثی است. تحریک توسعه گواتر بیماری های عفونی (آنفولانزا، پارا انفلوانزا inflyuensa)، التهاب گلو، ورم لوزه، آنسفالیت، استرس، استفاده طولانی مدت از آماده سازی ید. مشخصه این بیماری منتشر (گاهی اوقات نامنظم) است افزایش کاشکسی تیروئید.

هاشیموتو اشاره به یک بیماری خود ایمنی است که با ضایعات از غده تیروئید، اختلال سنتز هورمون. این tireroidita فرم است که با کاهش سنتز هورمون (در سالهای گذشته موارد، تیروکسین) و هیپرتروفی غده تیروئید. این آسیب، بیشتر احتمال دارد که در زنان نسبت به مردان ثبت نام است.

گواتر آندمیک از غده تیروئید - بیماری مزمن است که با افزایش غدد درون ریز، نقض از توابع آن، سوخت و ساز بدن، اختلالات اعصاب و قلب. کمبود سینرژیست ید (روی، کبالت، مس، منگنز) و بیش از حد آنتاگونیست (کلسیم، استرانسیم، سرب، برومو، منیزیم، آهن، فلوئور) به توسعه این بیماری کمک می کند.

علاوه بر این توسعه کمبود ید گواتر با خوردن مقدار زیادی از محصولات با عوامل ضد تیروئید (goitrogens) باعث شده است. در این مورد، آن است که در حال توسعه گواتر غیر سمی از غده تیروئید است. طولانی مدت سنتز کمبود ید T3 و T4 کاهش می یابد. به دلیل این تغییرات بیوشیمیایی در بدن مکانیسم های جبرانی شامل، به ویژه، افزایش ترشح TSH هیپرپلازی پروستات در حال توسعه (پارانشیم گواتر تیروئید). علاوه بر این، جذب افزایش یافته ید توسط غده تیروئید (4-8 بار) سنتز هورمون T3، فعالیت بیولوژیکی است که 5/10 برابر بیشتر از تیروکسین افزایش می دهد. در مکانیسم های جبرانی آینده را به طور کامل از بین بردن اثرات مضر کمبود طولانی مدت ید است. غده درون ریز تحلیل بافت غده ای، کیست شکل می گیرد، آدنوم، در حالی که در حال توسعه بافت همبند است که در حال توسعه هیپرتروفی غده تیموس غده تیروئید. هنگامی که تشخیص "گواتر تیروئید" چربی، کربوهیدرات، پروتئین و ویتامین و متابولیسم مواد معدنی مختل شده است.