غلاف میلین رشته های عصبی: بهبود عملکرد

سیستم عصبی انسان و مهره داران یک طرح ساختاری واحد و ارائه مرکز - مغز و نخاع، و قطعات جانبی - گسترش از نهادهای مرکزی از اعصاب، که نشان دهنده فرآیندهای سلول های عصبی - سلول های عصبی.

اشکال مجموعه خود را بافت های عصبی، عملکردهای اصلی که تحریک پذیری و هدایت است. این خواص آن بالاتر از همه ویژگی های ساختاری غشاهای عصبی شده و زائده خود توضیح داد، متشکل از یک میلین ماده ای به نام. در این مقاله ما در ساختار و عملکرد این ترکیب نگاه کنید، و همچنین پیدا کردن راه های ممکن به آن بازگرداند.

چرا neurocytes و فرآیندهای تحت پوشش میلین

آن است که هیچ آکسون و دندریت تصادف یک لایه محافظ متشکل از مجتمع چربی از پروتئین است. واقعیت این است که نهاد یک فرایند بیوفیزیکی، که در تکانه های الکتریکی ضعیف بر اساس است. هنگامی که جریان الکتریکی می رود از طریق سیم، دومی باید با مواد عایق به منظور کاهش اتلاف پالس های الکتریکی و جلوگیری از کاهش در شدت جریان برق را پوشش داده است. همان توابع در فیبر عصبی حمل غلاف میلین. علاوه بر این، آن را حمایت است، و نیز فراهم می کند مواد غذایی فیبر.

ترکیب شیمیایی میلین

مانند بسیاری از غشای سلولی، آن را به یک طبیعت لیپوپروتئین است. علاوه بر این، محتوای چربی بسیار بالا است - تا 75٪ و پروتئین - 25٪. میلین در مقادیر کم نیز شامل glycolipids و گلیکوپروتئین. ترکیب شیمیایی آن در اعصاب نخاعی و جمجمه متفاوت است.

در ابتدا وجود دارد مقدار زیادی از فسفولیپیدها - تا 45٪، و بقیه از کلسترول و cerebrosides. دمیلینه شدن (به عنوان مثال جایگزین میلین برای مواد دیگر در فرآیندهای عصبی) منجر به چنین بیماری های شدید خود ایمنی مانند بیماری را دارد.

از نقطه نظر شیمیایی، این فرایند شبیه به این: غلاف میلین رشته های عصبی در حال تغییر ساختار آن، که در درجه اول در کاهش درصد چربی در رابطه با پروتئین آشکار می شود. بیشتر کاهش میزان کلسترول خون و افزایش محتوای آب است. و این همه منجر به جایگزینی تدریجی میلین حاوی الیگودندروسیت و یا سلول های شوان بر روی ماکروفاژها، آستروسیت و مایع بین سلولی.

نتیجه این تغییرات بیوشیمیایی می شود کاهش شدید توانایی آکسون به انجام تحریک تا مسدود کردن کامل از گذشت تکانه های عصبی.

ویژگی های سلولهای نوروگلیال

همانطور که قبلا ذکر شد، غلاف میلین آکسون و دندریت با سازه های خاص، که با یک درجه پایین نفوذپذیری برای یونهای سدیم و کلسیم، و در نتیجه که پتانسیل تنها استراحت تشکیل (آنها می توانند تکانه های عصبی انجام نمی شود و عمل تابع الکتریکی).

این ساختارها به نام سلولهای گلیال. اینها عبارتند از:

• الیگودندروسیت؛
• آستروسیت فیبری؛
• سلولهای اپاندیمی؛
• آستروسیت پلاسما.

همه آنها از لایه بیرونی جنین تشکیل - در اکتودرم و یک نام مشترک - macroglia. گلیا اعصاب سمپاتیک، پاراسمپاتیک و سوماتیک نشان شوان سلول (neyrolemmotsitami).

ساختار و عملکرد الیگودندروسیت

آنها بخشی از سیستم عصبی مرکزی هستند و سلول های macroglia هستند. از آنجا که میلین - ساختار پروتئین چربی، آن است که نرخ تحریک افزایش می دهد. سلول های خود را یک لایه عایق الکتریکی از انتهای عصب در مغز و نخاع تشکیل، که در حال حاضر در رشد جنین شکل گرفته است. فرآیندهای خود را در برابر بیرونی آن از سلول های عصبی plasmalemma و دندریت و آکسون obvorachivayut. به نظر می رسد که میلین - مواد عایق برق پایه، مرز فرآیندهای عصبی از اعصاب مخلوط می شوند.

سلول های شوان و ویژگی های خود را

غلاف میلین از سیستم اعصاب محیطی تشکیل neyrolemmotsitami (سلول های شوان). از ویژگی های متمایز آنها شامل این واقعیت است که آنها می توانند تنها یک غلاف محافظ از آکسون تشکیل می دهند، و می توانید شاخه های شکل داد، به عنوان ذاتی در الیگودندروسیت است.

بین سلول های شوان در منطقه 1/2 میلی متر می بخش قرار داده شده عاری از میلین، به اصطلاح گره رانویه. به گفته وی به طور ناگهانی رخ می دهد انتقال تکانه الکتریکی در درون آکسون.

Lemmotsity قادر به تعمیر رشته های عصبی، و همچنین انجام عملکرد تغذیهای. به عنوان یک نتیجه از انحرافات ژنتیکی lemmotsitov پوسته سلول های میتوزی به بخش کنترل نشده و رشد، شروع به موجب آن تومور در نقاط مختلف سیستم عصبی - شوانوم (neurinoma).

نقش میکروگلیا در تخریب ساختار میلین

میکروگلیا نشان دهنده ماکروفاژها قادر به فاگوسیتوز و قادر به تشخیص ذرات مختلف بیماری زا - آنتی ژن. پروتئازها و سیتوکین، مانند اینترلوکین 1. او یک میانجی التهاب و ایمنی است - با تشکر از گیرنده های غشا، این سلول های گلیال آنزیم تولید می کنند.

غلاف میلین، تابع آن است برای منزوی کردن سیلندر محوری و بهبود عصبی ممکن است آسیب دیده اینترلوکین. به عنوان یک نتیجه، عصب "گذاشته برهنه" و به سرعت از تحریک به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

علاوه بر این، سیتوکین، گیرنده های فعال تحریک بیش از حد حمل و نقل یون کلسیم به بدن از نورون. پروتئاز و فسفولیپاز شروع به شکافتن اندامکهای و فرآیندهای سلول های عصبی، که منجر به آپوپتوز - مرگ یک ساختار داده شده.

او فرو می ریزد، شکستن را به ذرات، که بلعیدن ماکروفاژها. این پدیده به نام excitotoxicity. این امر باعث انحطاط سلول های عصبی و در انتهای خود منجر به بیماری هایی مانند آلزایمر و بیماری پارکینسون است.

رشته های عصبی میلین دار از

اگر فرآیندهای عصبی - دندریت و آکسون، پوشش میلین غلاف، آنها را به نام عضله اسکلتی میلین دار و دارای پی، ورود به بخش سوماتیک از دستگاه عصبی محیطی. الیاف های فاقد میلین شکل سیستم عصبی خودکار و اندام عصب.

فرآیندهای میلین یک قطر بزرگتر از غیر گوشتی، و به شرح زیر تشکیل: آکسون منحرف کردن غشای پلاسمایی سلول های گلیال و mezaksony فرم خطی. سپس، آنها را توسعه یافته و سلول های شوان بارها و بارها پوشش در اطراف آکسون، تشکیل لایه های متحدالمرکز. سیتوپلاسم و هسته lemmotsita به لایه بیرونی است که به نام neurilemma یا غلاف شوان نقل مکان کرد.

لایه داخلی متشکل از یک mezoksona ورقه ورقه lemmotsita به نام میلین غلاف. ضخامت آن در بخش های مختلف از عصب همان است.

چگونه برای بازگرداندن غلاف میلین

با توجه به نقش میکروگلیا در تخریب میلین عصب، ما متوجه شدیم که تحت عمل ماکروفاژها و انتقال دهنده های عصبی (به عنوان مثال، اینترلوکین)، تخریب میلین، که به نوبه خود منجر به بدتر شدن نورون انتقال قدرت و تکانه های عصبی اختلال در امتداد آکسون است.

این آسیب باعث اثرات عصبی: بدتر شدن فرایندهای شناختی، به ویژه حافظه و تفکر، به ظاهر از عدم هماهنگی حرکات بدن و مهارت های حرکتی خوب است.

در نتیجه، ممکن ناتوانی کامل از بیمار، که در نتیجه یک بیماری خود ایمنی است. بنابراین این سوال که چگونه برای بازگرداندن میلین، در حال حاضر ویژه حاد است. این روش ها شامل درجه اول یک رژیم غذایی با پروتئین و چربی متعادل، زندگی به طور منظم، عدم وجود عادات بد است. در موارد شدید، داروهای مورد استفاده بیماری ها، کاهش تعداد سلول های گلیال بالغ - الیگودندروسیت.